Comme la fibrose rénale progresse, la fonction rénale diminue. Fibrose rénale est une sorte de physio changement pathologique ainsi que d'un processus progressif que la fonction rénale se développe de la santé à des dommages, des dommages à la perte rénale. En raison de blessures, l'infection, l'inflammation, le sang trouble circulatoire, réaction immunitaire et la stimulation d'autres facteurs pathogènes, les cellules rénales intrinsèques seront endommagés. Comme les dommages progresse, il apparaît dépôt et l'accumulation de collagène abondante qui provoque parenchyme rénal progressivement durcit et forme cicatrice, la fonction rénale sera finalement complètement perdu. Le processus de la fibrose et le durcissement des cellules rénales intrinsèques est également le processus de fibrose rénale. La théorie unique, résumé ci-dessus est appelée la théorie de la fibrose rénale.
Le point du traitement des maladies rénales est de bloquer le processus de la fibrose rénale et retenir les reins se déplaçant vers l'insuffisance rénale. Alors, comment faire de l'avancement des reins dans l'insuffisance rénale?
1. Lorsque plusieurs dommages pathologiques primaires ou secondaires provoquent un dysfonctionnement de la microcirculation locale de reins endommagés, cela conduira à des unités de tissus-fonctionnelle rénale de l'ischémie et l'hypoxie reins.
2. Les cellules endothéliales sur les vaisseaux sanguins rénaux seront endommagés en raison de l'ischémie et l'hypoxie.
3. Une fois que les cellules endotheliales capillaires du rein sont endommagés, ils vont attirer les cellules inflammatoires dans la circulation sanguine et la libération des médiateurs inflammatoires pathogènes telles que IL-1, TNF-αetc, déclenchant ainsi le processus de fibrose rénale. La manifestation de dommages pathologique est une réaction inflammatoire des reins endommagés. A cette époque, il y aura des changements pathologiques apparaissent partielles à glomérule, telles que les cellules mésangiales prolifération, la matrice extracellulaire (MEC) a augmenté, les changements de la membrane basale glomérulaire (GBM). Changements de GBM comportent des trous de filtration agrandir ou enfermés, GBM casse, barrière de charge est endommagé et la perméabilité rénale renforce. Par conséquent, dans ce stade, il apparaît protéinurie et l'urine du sang, puis glomérule va progresser graduellement dans la fibrose rénale et le durcissement.
4. Une fois la fibrose rénale a été commencé, il y aura en permanence générer et libérer une série de facteurs toxiques rénales et des facteurs de croissance comme le PDGF et le TGF-β.
5. Ces facteurs toxiques rénales peuvent conduire à des cellules fonctionnelles rénales telles que les cellules mésangiales, cellules épithéliales et des fibroblastes, produire transformation phénotypique.
6. Ces cellules fonctionnelles rénales en particulier de fibroblastes, lorsque leur phénotype est transformé, la volonté secrète et de synthétiser une série de protéines de collagène fibreux comme la matrice extracellulaire (ECM) qui ne sont pas facilement à se dégrader.
7. L'augmentation continue de l'ECM briser le mécanisme d'équilibre dynamique de la synthèse d'ECM et de la dégradation, résultant en synthèse ECM augmente tandis que la dégradation diminue. Il va finalement conduire à un dépôt et l'accumulation de ECM abondante.
8. En raison de dépôt et l'accumulation abondante, l'ECM accumulée remplacera unités de rein sain, leader durcissement de glomérule continue et la fibrose rénale et tubulointerstitial vaisseaux sanguins de fibrose.
9. La progression de la fibrose rénale provoque diminution progressive des unités de rein. La baisse continue de la fonction rénale sera finalement conduire à la formation de tissu cicatriciel; toutes les unités fonctionnelles du rein seront détruites et ont perdu leur fonction. Lorsque cet état se produit, dans les reins cliniques développera dans le stade de l'insuffisance rénale-urémie fin.
没有评论:
发表评论