Comment faire reins progrès dans l'
insuffisance rénale?
Comme la fibrose rénale progresse, la fonction rénale diminue. Fibrose rénale
est une sorte de physio changement pathologique ainsi que d'un processus
progressif que la fonction rénale se développe de la santé à des dommages, des
dommages à la perte rénale. En raison de blessures, l'infection, l'inflammation,
le sang trouble circulatoire, réaction
immunitaire et la stimulation d'autres
facteurs pathogènes, les cellules rénales intrinsèques seront endommagés. Comme
les dommages progresse, il apparaît dépôt et l'accumulation de collagène
abondante qui provoque parenchyme rénal progressivement durcit et forme
cicatrice, la fonction rénale sera finalement complètement perdu. Le processus
de la fibrose et le durcissement des cellules rénales intrinsèques est également
le processus de fibrose rénale. La théorie unique, résumé ci-dessus est appelée
la théorie de la fibrose rénale.
Le point du traitement des maladies rénales est de bloquer le processus de la
fibrose rénale et retenir les reins se déplaçant vers l'insuffisance rénale.
Alors, comment faire de l'avancement des reins dans l'insuffisance rénale?
1. Lorsque plusieurs dommages pathologiques primaires ou secondaires
provoquent un dysfonctionnement de la microcirculation locale de reins
endommagés, cela conduira à des unités de tissus-fonctionnelle rénale de
l'ischémie et l'hypoxie reins.
2. Les cellules endothéliales sur les vaisseaux sanguins rénaux seront
endommagés en raison de l'ischémie et l'hypoxie.
3. Une fois que les cellules endotheliales capillaires du rein sont
endommagés, ils vont attirer les cellules inflammatoires dans la circulation
sanguine et la libération des médiateurs inflammatoires pathogènes telles que
IL-1, TNF-αetc, déclenchant ainsi le processus de fibrose rénale. La
manifestation de dommages pathologique est une réaction inflammatoire des reins
endommagés. A cette époque, il y aura des changements pathologiques apparaissent
partielles à glomérule, telles que les cellules mésangiales prolifération, la
matrice extracellulaire (MEC) a augmenté, les changements de la membrane basale
glomérulaire (GBM). Changements de GBM comportent des trous de filtration
agrandir ou enfermés, GBM casse, barrière de charge est endommagé et la
perméabilité rénale renforce. Par conséquent, dans ce stade, il apparaît
protéinurie et l'urine du sang, puis glomérule va progresser graduellement dans
la fibrose rénale et le durcissement.
4. Une fois la fibrose rénale a été commencé, il y aura en permanence générer
et libérer une série de facteurs toxiques rénales et des facteurs de croissance
comme le PDGF et le TGF-β.
5. Ces facteurs toxiques rénales peuvent conduire à des cellules
fonctionnelles rénales telles que les cellules mésangiales, cellules
épithéliales et des fibroblastes, produire transformation phénotypique.
6. Ces cellules fonctionnelles rénales en particulier de fibroblastes,
lorsque leur phénotype est transformé, la volonté secrète et de synthétiser une
série de protéines de collagène fibreux comme la matrice extracellulaire (ECM)
qui ne sont pas facilement à se dégrader.
7. L'augmentation continue de l'ECM briser le mécanisme d'équilibre dynamique
de la synthèse d'ECM et de la dégradation, résultant en synthèse ECM augmente
tandis que la dégradation diminue. Il va finalement conduire à un dépôt et
l'accumulation de ECM abondante.
8. En raison de dépôt et l'accumulation abondante, l'ECM accumulée remplacera
unités de rein sain, leader durcissement de glomérule continue et la fibrose
rénale et tubulointerstitial vaisseaux sanguins de fibrose.
9. La progression de la fibrose rénale provoque diminution progressive des
unités de rein. La baisse continue de la fonction rénale sera finalement
conduire à la formation de tissu cicatriciel; toutes les unités fonctionnelles
du rein seront détruites et ont perdu leur fonction. Lorsque cet état se
produit, dans les reins cliniques développera dans le stade de l'insuffisance
rénale-urémie fin.
