Quels sont les symptômes d'insuffisance rénale aiguë?

L'insuffisance rénale aiguë est une maladie du rein, il aura des nausées, l'anorexie, la fatigue, l'anémie et d'autres symptômes apparaissent, la maladie n'est pas beaucoup de gens le savent, parce que de nombreux patients ne sont pas conscients de cette maladie et ce genre de symptômes produits, si La détection précoce des occasions manquées. Alors, je vais vous dire cela, ce genre de symptômes de la maladie rénale, de sorte que nous faisons l'auto-examen, la détection précoce et le traitement précoce pour atteindre un objectif.
Les symptômes de l'insuffisance rénale aiguë sont:
Insuffisance rénale aiguë, une nécrose tubulaire rénale de la pathologie et de réparation en deux étapes, ATN est la plus grande caractéristique de la fonction rénale peut être restauré à la normale, le processus, y compris la restauration des cellules endommagées, l'enlèvement lumière de cellules nécrotiques du tube, la régénération des cellules, et enfin à l'intégrité des cellules épithéliales des tubules rénaux entièrement restaurée, insuffisance rénale aiguë, selon le droit commun des manifestations cliniques et l'évolution de la maladie, généralement divisés en oligurie, polyurie et la récupération de trois phases:
1 Les manifestations cliniques de peu ou pas d'urine oligurie principalement des nausées, des vomissements, des maux de tête, des étourdissements, de l'irritabilité, de la fatigue, de la somnolence et coma, comme oligurie corps de l'eau, l'accumulation de sodium, les patients peuvent présenter une hypertension pulmonaire œdème et d'insuffisance cardiaque, lorsque le produit du métabolisme des protéines ne peut être excrété par les reins, entraînant une accumulation de substances azotées dans le corps apparaît azotémie, qu'il soit accompagné d'une infection, d'une blessure, de la fièvre, puis accélérer le catabolisme des protéines, de l'urée sanguine, créatinine a augmenté rapidement, que la formation de l'urémie, les principales caractéristiques sont:
(1) diminution de la diurèse:
        Ou diminution du débit urinaire a chuté, en continuant la production d'urine par jour de moins de 400ml sont connus comme oligurie, qui ont appelé au moins 50 ml d'urine, les patients ATN urine rarement totalement libre, pas d'urine continue mauvais pronostic et devrait, sauf rénale obstruction et nécrose corticale rénale bilatérale due à des causes et gravité variable, la durée oligurie incompatibles, généralement de 1 à 3 semaines, mais quelques cas oligurie durables trois mois ou plus, qui est généralement admis que la durée de la toxicité rénale Bref, tandis que ceux de plus longue durée ischémique Si oligurie durant plus de 12 semaines devraient reconsidérer le diagnostic de l'ATN, il peut exister une nécrose corticale rénale ou une nécrose papillaire rénale, oligurie prolongation convient de noter la rétention d'eau, congestive l'insuffisance cardiaque, l'hyperkaliémie, l'hypertension et des complications diverses.
Non oligurique ATN, se réfère à des patients au cours de la période azotémie continué dans 500ml d'urine par jour ou plus, ou même 1000 ~ 2000ml, l'incidence de la non-oligurique il ya une tendance à la hausse ces dernières années, jusqu'à 30% à 60%, La raison pour laquelle les gens de sensibilisation à ce type de toxicité rénale et diurétiques antibiotiques largement utilisés tels que le furosémide, le mannitol et d'autres applications précoces, etc, et ne réduit pas la quantité d'urine Il ya trois raisons pour expliquer:
① unités insuffisance rénale chacun avec des degrés variables de flux sanguin rénal et le taux de filtration glomérulaire, en présence d'une petite partie du néphron, tandis que la réabsorption tubulaire correspondant d'importants obstacles à fonctionner.
Le degré de déficience d'unités rénales ② tous eu la même, mais beaucoup plus faible que le taux de filtration tubulaire de la dysfonction réabsorption glomérulaire en proportion de l'ampleur de la réduction de poids.
③ capacité de moelle rénale pour former état hyperosmolaire profond est réduite, ce qui entraîne médullaire boucle filtrat eau réabsorption réduire cause commune non oligurique de l'utilisation à long terme de médicaments néphrotoxiques, chirurgie abdominale majeure, et après la chirurgie à cœur ouvert, général estime que la non-oligurique bien moins des conditions d'éclairage de type urinaire, hospitalisation plus courte, le besoin de réduire le pourcentage de traitement de dialyse, moins de saignements gastro-intestinal supérieur et d'autres complications, mais l'incidence de l'hyperkaliémie oligurique causée par la même non-petit mortalité à base d'urine est toujours aussi élevé que 26%, le traitement ne peut être ignoré dans tous les aspects.
(2) une azotémie progressive:
        En raison de taux de filtration glomérulaire réduite causé peu ou pas d'urine, ce qui entraîne le rejet de l'azote et d'autres déchets métaboliques réduction qualitative de la créatinine plasmatique et l'azote d'urée a augmenté, ce qui augmente la vitesse et l'état de dégradation des protéines du corps, en l'absence de complications et le traitement cas bonnes, augmentation de l'urée sanguine jour plus lent, environ 3,6 mmol / L (10mg/dl), l'augmentation de la concentration plasmatique de la créatinine de seulement 44,2 ~ 88.4μmol / L (0,5 ~ de 1.0mg/dl), mais dans la haute résolution état, comme une vaste traumatisme tissulaire, septicémie, etc, tous les jours peut être augmentée urée azote 7.1mmol / L (20 mg par dl) ou plus, le plasma augmentation de la créatinine 176.8μmol / L (2mg/dl) ou plus par jour pour promouvoir protéolytique facteurs d'hyperthyroïdie encore offre insuffisante de la chaleur, la nécrose musculaire, hématome, saignement gastro-intestinal, l'infection, de la fièvre, des glucocorticoïdes et ainsi de suite.
(3) de l'eau, un déséquilibre électrolytique et troubles de l'équilibre acide-base:
① trop d'eau: vu contrôle de l'humidité n'est pas stricte, la consommation excessive ou volume de liquide, la quantité d'eau tels que des vomissements, de la transpiration, la capacité de la plaie d'infiltration, etc ainsi que le montant estimé du supplément liquide inexactes ignoré lors du calcul brut, avec oligurie prolongée sujettes à l'excès d'eau, exprimée en l'hyponatrémie de dilution, un œdème des tissus mous, le gain de poids, hypertension artérielle, l'insuffisance cardiaque et un œdème cérébral aigu.
② hyperkaliémie: 90% de l'apport normal de l'excrétion de potassium par les reins, oligurie ATN en raison de la diminution de l'excrétion urinaire de potassium, si l'état du corps tandis que la présence de la haute résolution, tels que coincement lors de la nécrose musculaire, hématome et d'autres infections, un apport insuffisant en calories en raison de la protéolyse in vivo, libérant des ions de potassium, acidose intracellulaire transféré au potassium extracellulaire, et une hyperkaliémie peut se produire parfois graves en quelques heures, si le patient n'a pas pu être diagnostiquée à temps, la prise de Potassium plus de nourriture ou de boisson, une perfusion intraveineuse de fortes doses de pénicilline potassium (potassium par 1 million U pénicilline 1.6mmol de potassium); entrer un grand inventaire de sang lorsque le saignement (Stock 10 jours à 22mmol potassium par litre de sang ); peuvent causer ou aggraver une hyperkaliémie, généralement sans complications médicales causent hausse ATN quotidien de la kaliémie inférieure à 0,5 mmol / L, une hyperkaliémie peut pas de manifestations cliniques caractéristiques, ou des nausées, des vomissements, engourdissement des membres et d'autres anomalies sensorielles, la fréquence cardiaque, de graves symptômes neurologiques, comme la peur, l'irritabilité, l'apathie conscience jusqu'à ce que la chambre de sinus en retard ou bloc auriculo-ventriculaire, sinus encore, le retard de conduction intraventriculaire ou fibrillation ventriculaire, le potassium de sang modifications ECG trouble peut précéder les manifestations cliniques de potassium, de sorte que les effets de l'ECG de l'hyperkaliémie sur les soins cardiaques est généralement concentration de potassium important dans 6 mmol / L, l'électrocardiogramme a montré de base haute et étroite de l'onde T, avec du sang potassium augmenté onde P a disparu, élargissement du QRS, du segment ST ne peut être identifié, l'intégration finale et l'onde T, suivie d'arythmie grave, jusqu'à ce que la fibrillation ventriculaire, effets cardiotoxiques de sodium et de potassium sont toujours affectés par l'organisme, le calcium et l'équilibre acide-base l'impact, tout en existence sodium, une hypocalcémie ou d'acidose, hyperkaliémie ECG plus importante et facile à induire une arythmie, est à noter que entre la concentration sérique de potassium et de l'ECG parfois l'existence d'incohérences, hyperkaliémie est une cause fréquente de décès chez les patients avec oligurie, dialyse précoce peut prévenir son apparition, mais musculaire sévère nécrose tissulaire hyperkaliémie souvent persistants devrait complètement enlever les tissus nécrosés afin de contrôler le traitement élevé le sang de potassium.
③ acidose métabolique: métabolite acide normale quotidienne fixe est de 50 ~ 100 mmol, 20% et bicarbonate ions, 80% étant éliminé par les reins, insuffisance rénale aiguë, lorsque, en raison de la décharge de métabolites acides diminution de la sécrétion tubulaire rénale de l'acide capacité et diminution de la capacité à enregistrer, comme le bicarbonate de sodium, résultant de la concentration quotidienne de bicarbonate de plasma ont diminué à des degrés divers, une diminution à l'état haute résolution plus rapidement, surtout de l'acide endogène fixe protéolytique, une petite partie du sucre et de graisse oxyde, phosphate et d'autres anions organiques sont libérés et s'accumulent dans les fluides corporels, entraînant une augmentation du trou anionique des patients, oligurie cas d'acidose métabolique en cours si ce n'est pas tout à fait correcte, la dégradation musculaire rapide in vivo, en outre, l'acidose encore réduire le seuil de fibrillation ventriculaire, rythme ectopique, hyperkaliémie, acidose sévère et une hypocalcémie, hyponatrémie est une condition d'insuffisance rénale aiguë grave chez les patients recevant déjà dialyse Bien que moins fréquente, mais dans certains cas médicaments pendant la dialyse acidose métabolique toujours correcte.
④ hypocalcémie, hyperphosphatémie: ATN quand hypocalcémie et l'hyperphosphatémie est mieux quand l'insuffisance rénale chronique de performance exceptionnelle, mais il ya des rapports oligurie deux jours hypocalcémie peuvent se produire, en raison de la souvent accompagnée par l'acide intoxication, de sorte qu'une augmentation de ions calcium libres extracellulaires, les manifestations cliniques courantes de l'hypocalcémie ne se produit pas, l'hypocalcémie et de plus que l'hyperphosphatémie provoquée par l'apport normal de 60% à 80% de phosphate excrété dans l'urine, ATN oligurie souvent phosphore sérique légèrement élevé, mais si il ya une acidose métabolique importante, hyperphosphatémie rapport important, mais rarement augmenté de façon significative après correction de l'acidose, le phosphore peut-être diminué dans une certaine mesure, ce Si l'acceptation continue de l'ensemble des patients de thérapie de nutrition parentérale doit prêter attention à l'hypophosphatémie produite.
⑤ hyponatrémie et hypochloremia la fois multi-existent, la raison peut être due à une hyponatrémie causée par trop de dilution de l'eau hyponatrémie due à des brûlures ou des vomissements, de la diarrhée ou gastro-intestinal perdu de la peau causés par ou sur des patients non-oliguriques de fortes doses de furosémide réactions encore se produire une perte de l'hyponatrémie de sodium, une hyponatrémie sévère peut causer concentration osmotique du sang a diminué, résultant de la pénétration de l'humidité dans les cellules, l'œdème cellulaire se produit, manifestations de symptômes de l'oedème cérébral aigu, les manifestations cliniques de la fatigue, faiblesse, léthargie ou inconscience, désorientation disparu, même le coma hypotonique, faibles niveaux de chlore communes des vomissements, de la diarrhée ou de la non-oligurique avec beaucoup de diurétiques de l'anse, ballonnements ou une respiration superficielle, des convulsions et d'autres performances de l'alcalose métabolique.
⑥ Hypermagnésémie: 60% de l'apport normal de magnésium excrété dans les selles et 40% excrétés dans l'urine, comme le magnésium et le potassium sont le principal cation intracellulaire, de potassium et de l'élévation donc souvent parallèle de la concentration en sérum lors de magnésium ATN Lorsqu'un dommage musculaire Hypermagnésémie ions les plus éminents, et de magnésium inhibent le système nerveux central, hypermagnésémie sévère peut entraîner une dépression respiratoire et une dépression cardiaque, devraient être vigilants, Hypermagnésémie modifications ECG ont également montré PR prolongation et élargies QRS complexes, une fois corrigé hyperkaliémie, ECG PR prolongation de l'intervalle se produit encore et (ou) élargissement du complexe QRS doit être suspectée, hypermagnesemia hyponatrémie, hyperkaliémie et une acidose était augmenté la toxicité myocardique d'ions magnésium.
(4) la performance du système cardio-vasculaire:
① Hypertension: En plus de l'ischémie rénale facteurs neurohormonales induire la sécrétion de substances actives facteurs vasoconstricteurs augmentation, trop d'eau peut provoquer une capacité de charge excessive augmentation de la pression artérielle, l'hypertension début ATN rare, mais si elle est soutenue moins urine, environ 1/3 des patients avec hypertension légère à modérée, généralement en 18.62 ~ ~ 23.94/11.97 14.63kPa (140 ~ 180/90 ~ 110 mmHg), et parfois plus, encéphalopathie hypertensive même, accompagné de grossesse en particulier, doivent être étroitement surveillés.
② œdème pulmonaire et l'insuffisance cardiaque aiguë: oligurie est une cause fréquente de décès, qui est principalement causée par la rétention d'eau, mais l'hypertension artérielle, les infections graves, arythmies et l'acidose sont des facteurs, plus l'incidence de début et de prendre manquant correctives l'oxygène, l'eau et l'incidence des mesures de contrôle de dialyse début a diminué de manière significative, mais il est encore une cause fréquente de décès dans le type grave de l'ATN.
③ arythmies: En plus de l'hyperkaliémie causée par pause sinusale, sinus encore, bloc de salle de sinus, des degrés divers de bloc auriculo-ventriculaire et bloc de branche, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, peut encore applications en raison d'infection par le virus et digitaliques causé la contraction ventriculaire et fibrillation auriculaire paroxystique survenus rythme ectopique.
④ péricardite: un taux annuel de 18%, en dialyse anticipée réduite à 1%, plus la performance de bruit de frottement péricardique et des douleurs thoraciques, inhabituelle grand épanchement péricardique.
⑤ performances digestif: manifestation la plus précoce de l'ATN, les symptômes communs sont considérablement réduits appétit, des nausées, des vomissements, distension abdominale, hoquet ou la diarrhée, saignement gastro-intestinal supérieur est une complication tardive commun, les symptômes et les maladies gastro-intestinales sont encore l'eau primaire , un déséquilibre électrolytique, ou autre acidose pertinent, persistante, les symptômes gastro-intestinaux sévères souvent sujettes à un déséquilibre électrolytique augmentent de manière significative la complexité du traitement des symptômes gastro-intestinaux début évocateurs d'une mise en œuvre rapide significatif du traitement de dialyse.
⑥ système nerveux patients légères sans symptômes neurologiques: Certains patients présentant des signes précoces de la fatigue, une mauvaise esprit, si l'apathie de conscience précoce, l'irritabilité, la léthargie ou même le coma, maladie grave invité Benoît, ne devraient pas retarder la dialyse, le système nerveux et grave infection, la fièvre hémorragique épidémique, certaines intoxications aux métaux lourds lourde, traumatisme sévère, défaillance multiviscérale et d'autres causes liées.
⑦ performances du système sanguin: ATN anémie tôt rare, en raison de l'étendue de la maladie primaire, la durée de la maladie, et si étroitement liée à la présence ou l'absence de complications hémorragiques, traumatismes graves, une intervention chirurgicale majeure, la perte de sang, hémolytique facteur de l'anémie, ATN et d'autres infections graves et des situations d'urgence, L'anémie peut être plus sévère si il est tendance clinique de saignement, thrombopénie, une faible consommation de la coagulation et de la fibrinolyse signes de la maladie, n'a pas un début de DIC.
2 urine multi d'urine de tous les jours 2.5L dit polyurie, ATN diurétique urine tôt commun progressivement augmenté après que peu ou pas d'urine dans l'urine sous 24h augmenté et est apparu plus de 400ml, peut être considérée comme une période de polyurie commencer, période de polyurie dure environ deux semaines, la production d'urine peut augmenter de façon exponentielle chaque jour, diurèse de 3 à 5 jours jusqu'à 1000 ml, puis la production d'urine par jour jusqu'à 3 ~ 5L; augmentation progressive de la production d'urine a commencé à récupérer la fonction rénale un signe, mais les symptômes de polyurie début de l'urémie n'est pas améliorée, encore plus grave, et le taux de filtration glomérulaire est encore 10ml/min ou moins; Lorsque l'azote d'urée a commencé à décliner, la condition s'améliore progressivement, polyurie précoce encore hyperkaliémie, soutenu plus d'urine peut se produire hypokaliémie, hyponatrémie, déshydratation et, en plus, cette période est encore sujette à l'infection, les complications cardiovasculaires et le saignement gastro-intestinal supérieur, il devrait être observé de près l'eau, l'électrolyte et l'équilibre acide-base.
manifestations cliniques de Polyurie sont principalement la faiblesse physique, malaise, palpitations, essoufflement, perte de poids, anémie, au cours de cette période en raison de la fonction rénale n'est pas entièrement restauré, le patient est encore à l'état de l'azotémie, plus la résistance est sujette à l'infection, supérieure saignements gastro-intestinaux et des complications cardiovasculaires, donc il ya encore un certain risque.
(3) la récupération en fonction de l'étiologie, de la gravité de la maladie, la durée de la polyurie, de complications et de l'âge et d'autres facteurs, les patients ATN dans le relèvement précoce varie considérablement, peut n'avoir aucun symptôme, se sentir bien, ou la faiblesse physique, fatigue, perte de poids; Lorsque l'azote de l'urée sanguine et de créatinine ont diminué la production d'urine est graduellement revenue à la normale, à l'exception de quelques-uns, le taux de filtration glomérulaire est revenu à la normale de plus de 3 à 6 mois, mais dans certains cas de dysfonction tubulaire rénale concentré de 1 an durable Si la fonction rénale ne récupère pas durable, héritage permanent peut suggérer des dommages aux reins.
Lire mon introduction, sûrement, nous devons être conscients des symptômes de cette maladie, et s'il apparaît des symptômes mentionnés ci-dessus, vous devriez être vigilant, car cela pourrait être un précurseur de la maladie apparue, alors vous devriez faire est d'aller à l'hôpital pour examen et de traitement, si le diagnostic, doit adopter une attitude positive à face. Enfin, je souhaite un prompt rétablissement à la majorité précoce des patients par un traitement.