L'insuffisance rénale est le développement d'une variété de maladie rénale
chronique à la fonction rénale causée par la fin ou partie d'un état
pathologique de toute la perte. Progression de l'insuffisance rénale peut être
divisé en insuffisance rénale aiguë et l'insuffisance rénale chronique,
insuffisance rénale aiguë rapidement, généralement causée par une irrigation
sanguine inadéquate des reins (comme un traumatisme ou des brûlures), la
fonction rénale en raison de certains facteurs qui causent des dommages ou une
obstruction par le poison blessures, insuffisance rénale aiguë causée par
génération. La raison principale pour le long terme la maladie d'insuffisance
rénale rénale chronique, avec le temps et la maladie, diminution de la fonction
rénale, entraînant une défaillance rénale.
1. L'insuffisance rénale aiguë
La progression rapide de l'insuffisance rénale aiguë, le flux sanguin rénal
est généralement due à une offre insuffisante (comme des rayures ou des
brûlures), l'obstruction rénale en raison de certains facteurs qui causent une
déficience fonctionnelle ou blessé par le poison, provoquant la production
d'insuffisance rénale aiguë.
2. L'insuffisance rénale chronique
L'insuffisance rénale chronique fait référence à la lésion rénale lentement
progressive provoquée par une variété de maladies du rein éventuellement
conduire à une perte totale de l'urémie et la fonction rénale, ce qui provoque
une série de symptômes cliniques et la composition biochimique des troubles
métaboliques endocrines telles que le syndrome clinique de l'apparition de la
maladie primaire à commencer par l'insuffisance rénale, l'intervalle peut être
de plusieurs années à dix ans.
cause de la maladie
1. L'insuffisance rénale aiguë
Habituellement causé par un apport sanguin insuffisant des reins (tels que
des rayures ou des brûlures), l'obstruction rénale en raison de certains
facteurs qui causent une déficience fonctionnelle ou blessé par le poison,
provoquant la production d'insuffisance rénale aiguë.
2. L'insuffisance rénale chronique
Parce que la maladie rénale à long terme, avec le temps et la maladie,
diminution de la fonction rénale, entraînant une défaillance rénale.
Les manifestations cliniques
1. oligurie
L'étape la plus critique de la maladie, une perturbation grave de
l'environnement. Les patients peuvent oligurie (<400ml / jour) ou pas d'urine
(<100 ml / jour), la gravité spécifique de l'urine faible (1,010 ~ 1,020), le
sodium urinaire, hématurie, protéinurie, l'urine tubulaire. Intoxication par
l'eau peut se produire chez les patients atteints d'hyperkaliémie sévère
(souvent faire sur la cause du décès), une acidose métabolique (peut promouvoir
hyperkaliémie a été) et azotémie (augmentation progressive peut se produire
urémie), etc. de mettre en danger la vie des patients. Cette période de quelques
jours à quelques semaines, plus la durée, moins le pronostic.
2. polyurie
Après avoir augmenté oligurie d'urine, lorsque la sortie de l'urine
quotidienne de plus de 500ml, entrez polyurie. Depuis lors, la production
journalière d'urine doublé, le plus haut de l'urine 3000-6000ml quotidienne,
même jusqu'à 10000ml plus. Dans les polyurie la période initiale, la production
d'urine, bien augmenté, mais le taux de clairance rénale est encore faible,
l'accumulation de métabolites existe toujours. Environ 4 à 5 jours, le sérum de
l'azote de l'urée, de la créatinine et une diminution avec une augmentation du
débit urinaire, ainsi que l'amélioration des symptômes de l'urémie. Potassium,
le sodium, le chlorure et d'autres électrolytes dans l'urine peuvent conduire à
un grand nombre de déséquilibre électrolytique déchargée ou déshydratation, doit
prêter attention à la phase de pic de oligurie peut changer à mesure que
l'hypokaliémie. Cette période dure de 1 à 2 semaines.
3. récupération
L'urine est graduellement revenue à la normale, 3-12 mois, la reprise
progressive de la fonction rénale, la fonction rénale dans la plupart des
patients se sont rétablis à des niveaux normaux, seule une minorité de patients
atteints d'insuffisance rénale chronique.
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