2015年1月30日星期五

Каковы причины почечной недостаточности

Говоря о почечной недостаточности может быть много людей будет очень страшно, потому что мы живем в окружающих некоторых семьях, вероятно, потеряли свои жизни из-за почечной недостаточности, поэтому мы для таких заболеваний очень паника, которая должна стимулировать больше людей, чтобы узнать больше о Базовые знания заболевания почек, давайте посмотрим на то, что причина болезни почек, вызванные?
Причина почечной недостаточности у пациентов с острый тубулярный некроз разнообразны, могут быть сведены в две категории:
Нефротоксичность к почке токсичных веществ, таких как серосодержащие препараты, четыреххлористый углерод, ртуть агентов, висмут, дихлор-сульфаметоксазол (dichlorphenamide); полимиксин антибиотики, ванкомицин, канамицин Су, гентамицин, неомицин Pioneer ⅰ, цефалоспорины ⅱ, неомицин, амфотерицин B, и контрастное вещество йод, метокси галотан анестетики; биологические токсины, такие как змеиный яд, пчелиный яд, рыбы, грибов, кантаридин (Cantharidin), может привести к острой некроз трубчатые, при определенных условиях.
Во-вторых, тяжелая почечная ишемия и почечная ишемия, таких как тяжелые травмы, обширные ожоги, серьезной операции, массивной кровопотери, акушерских кровотечений, тяжелых инфекциях, сепсисе, дегидратации и электролитного баланса, в частности, с током, который легко привести к острый тубулярный некроз.
Кроме того, внутрисосудистый гемолиз (например, Blackwater лихорадка, примахин индуцированных гемолиз, болезнь бобов, переливание крови АВО, окисление мышьяком) освобождается от гемоглобина, а также мышечной массы травмы (например, краш травм, воспаления мышц), когда миоглобина, почечной экскреции, поражения почечных канальцев может привести к острой некроз трубчатые. Наследственная нефропатия: как поликистоз почек, синдром Альпорта.
Удельный патогенез острый тубулярный некроз, еще не полностью поняты. Это связано с появлением следующее:
① чрезвычайно уменьшается скорость клубочковой фильтрации (часто в 5 мл / мин или менее, наиболее только 1-2 мл / мин) механизм генерации может быть из-за различных причин трубчатых предшествующего ишемии или интоксикации, почечных канальцев эпителиальных клеток происходит повреждение так что проксимальных канальцах реабсорбции натрия уменьшения, таким образом, чтобы исходный натрия в моче, увеличение количества воды. Когда она проходит через дистальных извитых канальцев макулы DENSA, юкстагломерулярный стимуляция (juxtaglomerularapparatus) высвобождение ренина, ангиотензина Ⅱ, так что повышенная активность в почках, вызывая сокращение клубочковой спазм небольшой артерии, что приводит к клубочковую особенно в наружной кортикальной кровотока уменьшилось клубочковой, скорость фильтрации сильно снижается.
② канальцев просвета обструкции после ранения некроза, потеря почечных канальцев эпителиальных клеток и воспалительного экссудата, крови (мышцы) красный белка, образующего скоплений и трубки, блокируя просвет, так что исходный грязная моча их, Таким образом, олигурия, с другой отек рук просвет мочи, увеличит давление на почки, клубочковой снижение скорости фильтрации дальше.

③ почечных канальцев разрыв стенки, оригинальная разлива мочи. После ранения канальцев, разрыв стенки, оригинальная мочи трубки переполнения трубы, таким образом, олигурия, в то время интерстициальный отек почек обусловлено увеличением давления на почки, скорость клубочковой фильтрации.

没有评论:

发表评论

web