Говоря о почечной недостаточности может быть много людей будет очень страшно,
потому что мы живем в окружающих некоторых семьях, вероятно, потеряли свои жизни
из-за почечной недостаточности, поэтому мы для таких заболеваний очень паника,
которая должна стимулировать больше людей, чтобы узнать больше о Базовые знания
заболевания почек, давайте посмотрим на то, что причина болезни почек,
вызванные?
Причина почечной недостаточности у пациентов с острый тубулярный некроз
разнообразны, могут быть сведены в две категории:
Нефротоксичность к почке токсичных веществ, таких как серосодержащие
препараты, четыреххлористый углерод, ртуть агентов, висмут,
дихлор-сульфаметоксазол (dichlorphenamide); полимиксин антибиотики, ванкомицин,
канамицин Су, гентамицин, неомицин Pioneer ⅰ, цефалоспорины ⅱ, неомицин,
амфотерицин B, и контрастное вещество йод, метокси галотан анестетики;
биологические токсины, такие как змеиный яд, пчелиный яд, рыбы, грибов,
кантаридин (Cantharidin), может привести к острой некроз трубчатые, при
определенных условиях.
Во-вторых, тяжелая почечная ишемия и почечная ишемия, таких как тяжелые
травмы, обширные ожоги, серьезной операции, массивной кровопотери, акушерских
кровотечений, тяжелых инфекциях, сепсисе, дегидратации и электролитного баланса,
в частности, с током, который легко привести к острый тубулярный некроз.
Кроме того, внутрисосудистый гемолиз (например, Blackwater лихорадка,
примахин индуцированных гемолиз, болезнь бобов, переливание крови АВО, окисление
мышьяком) освобождается от гемоглобина, а также мышечной массы травмы (например,
краш травм, воспаления мышц), когда миоглобина, почечной экскреции, поражения
почечных канальцев может привести к острой некроз трубчатые. Наследственная
нефропатия: как поликистоз почек, синдром Альпорта.
Удельный патогенез острый тубулярный некроз, еще не полностью поняты. Это
связано с появлением следующее:
① чрезвычайно уменьшается скорость клубочковой фильтрации (часто в 5 мл / мин
или менее, наиболее только 1-2 мл / мин) механизм генерации может быть из-за
различных причин трубчатых предшествующего ишемии или интоксикации, почечных
канальцев эпителиальных клеток происходит повреждение так что проксимальных
канальцах реабсорбции натрия уменьшения, таким образом, чтобы исходный натрия в
моче, увеличение количества воды. Когда она проходит через дистальных извитых
канальцев макулы DENSA, юкстагломерулярный стимуляция (juxtaglomerularapparatus)
высвобождение ренина, ангиотензина Ⅱ, так что повышенная активность в почках,
вызывая сокращение клубочковой спазм небольшой артерии, что приводит к
клубочковую особенно в наружной кортикальной кровотока уменьшилось клубочковой,
скорость фильтрации сильно снижается.
② канальцев просвета обструкции после ранения некроза, потеря почечных
канальцев эпителиальных клеток и воспалительного экссудата, крови (мышцы)
красный белка, образующего скоплений и трубки, блокируя просвет, так что
исходный грязная моча их, Таким образом, олигурия, с другой отек рук просвет
мочи, увеличит давление на почки, клубочковой снижение скорости фильтрации
дальше.
③ почечных канальцев разрыв стенки, оригинальная разлива мочи. После ранения
канальцев, разрыв стенки, оригинальная мочи трубки переполнения трубы, таким
образом, олигурия, в то время интерстициальный отек почек обусловлено
увеличением давления на почки, скорость клубочковой фильтрации.
没有评论:
发表评论